उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को उलटा किया जा सकता है - वैज्ञानिकों ने क्या पाया है?

सेलुलर स्तर पर उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को न केवल रोका जा सकता है बल्कि उलट भी किया जा सकता है। संयुक्त राज्य अमेरिका में वैज्ञानिकों ने 6 साल के चूहे की मांसपेशियों को 60 महीने के चूहों की मांसपेशियों की स्थिति में लाने में कामयाबी हासिल की, जो कि 40-वर्षीय के अंगों को फिर से जीवंत करने के XNUMX साल के बराबर है। बदले में, जर्मनी के वैज्ञानिकों ने केवल एक सिग्नलिंग अणु को अवरुद्ध करके मस्तिष्क का कायाकल्प किया।

हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के वैज्ञानिकों की एक टीम ने प्रो. डेविड सिंक्लेयर द्वारा आनुवंशिकी, ने यह खोज इंट्रासेल्युलर सिग्नलिंग में अनुसंधान के अवसर पर की थी। यह सिग्नलिंग अणुओं की बातचीत के माध्यम से होता है। वे आमतौर पर प्रोटीन होते हैं, जो अपनी संरचना में रासायनिक यौगिकों की मदद से डेटा को कोशिका के एक क्षेत्र से दूसरे क्षेत्र में स्थानांतरित करते हैं।

जैसा कि शोध के दौरान पता चला, कोशिका नाभिक और माइटोकॉन्ड्रिया के बीच संचार में व्यवधान के परिणामस्वरूप कोशिकाओं की त्वरित उम्र बढ़ने लगती है। हालांकि, इस प्रक्रिया को उलटा किया जा सकता है - एक माउस मॉडल में अध्ययन में, यह पाया गया कि इंट्रासेल्युलर संचार बहाल करने से ऊतक का कायाकल्प होता है और यह उसी तरह दिखता है और कार्य करता है जैसे युवा चूहों में होता है।

हमारी टीम द्वारा खोजी गई सेल में उम्र बढ़ने की प्रक्रिया कुछ हद तक शादी की याद दिलाती है - जब यह युवा होता है, तो यह बिना किसी समस्या के संचार करता है, लेकिन समय के साथ, जब यह कई वर्षों तक निकटता में रहता है, तो संचार धीरे-धीरे बंद हो जाता है। दूसरी ओर, संचार बहाल करने से सभी समस्याओं का समाधान हो जाता है - प्रोफेसर ने कहा। सिंक्लेयर।

माइटोकॉन्ड्रिया सबसे महत्वपूर्ण कोशिका अंग हैं, जिनका आकार 2 से 8 माइक्रोन तक होता है। वे वह स्थान हैं जहां, कोशिकीय श्वसन की प्रक्रिया के परिणामस्वरूप, कोशिका में अधिकांश एडीनोसिन ट्राइफॉस्फेट (एटीपी) का उत्पादन होता है, जो इसकी ऊर्जा का स्रोत है। माइटोकॉन्ड्रिया सेल सिग्नलिंग, विकास और एपोप्टोसिस और पूरे सेल जीवन चक्र के नियंत्रण में भी शामिल हैं।

प्रोफेसर की टीम द्वारा अनुसंधान। सिनक्लेयर का ध्यान सिर्टुइन्स नामक जीन के एक समूह पर था। ये वे जीन हैं जो Sir2 प्रोटीन के लिए कोड करते हैं। वे कोशिकाओं में कई सतत प्रक्रियाओं में भाग लेते हैं, जैसे कि प्रोटीन के पोस्ट-ट्रांसलेशनल संशोधन, जीन ट्रांसक्रिप्शन की चुप्पी, डीएनए मरम्मत तंत्र की सक्रियता और चयापचय प्रक्रियाओं का विनियमन। मूल कोडिंग जीनों में से एक, SIRT1, पिछले अध्ययनों के अनुसार, resveratol द्वारा सक्रिय हो सकता है - अंगूर, रेड वाइन और कुछ प्रकार के नट्स में पाया जाने वाला एक रासायनिक यौगिक।

जीनोम की मदद की जा सकती है

वैज्ञानिकों ने एक रसायन पाया है कि कोशिका एनएडी + में परिवर्तित हो सकती है जो एसआईआरटी 1 की उचित क्रिया के माध्यम से नाभिक और माइटोकॉन्ड्रिया के बीच संचार को बहाल करती है। इस यौगिक का तेजी से प्रशासन आपको उम्र बढ़ने की प्रक्रिया को पूरी तरह से उलटने की अनुमति देता है; धीमी गति से, यानी लंबे समय के बाद, इसे काफी धीमा कर दें और इसके प्रभाव को कम कर दें।

प्रयोग के दौरान, वैज्ञानिकों ने दो साल के चूहे के मांसपेशियों के ऊतकों का इस्तेमाल किया। उसकी कोशिकाओं को एक रासायनिक यौगिक के साथ आपूर्ति की गई थी जिसे एनएडी + में बदल दिया गया था, और इंसुलिन प्रतिरोध, मांसपेशियों में छूट और सूजन के संकेतकों की जाँच की गई थी। वे मांसपेशियों के ऊतकों की उम्र का संकेत देते हैं। जैसा कि यह निकला, अतिरिक्त एनएडी + उत्पन्न करने के बाद, 2 वर्षीय माउस का मांसपेशी ऊतक 6 महीने के माउस से किसी भी तरह से भिन्न नहीं था। यह एक 60 वर्षीय व्यक्ति की मांसपेशियों को 20 वर्षीय की स्थिति में फिर से जीवंत करने जैसा होगा।

वैसे एचआईएफ-1 की अहम भूमिका सामने आई है। यह कारक सामान्य ऑक्सीजन सांद्रता की स्थिति में तेजी से विघटित होता है। इसकी कमी होने पर यह ऊतकों में जमा हो जाता है। यह कोशिकाओं की उम्र के रूप में होता है, लेकिन कैंसर के कुछ रूपों में भी होता है। यह बताता है कि उम्र के साथ कैंसर का खतरा क्यों बढ़ता है और साथ ही यह दर्शाता है कि कैंसर के गठन का शरीर विज्ञान उम्र बढ़ने के समान है। आगे के शोध के लिए धन्यवाद, इसके जोखिम को कम किया जाना चाहिए, प्रो। सिनक्लेयर की टीम से डॉ एना गोम्स कहते हैं।

वर्तमान में, अनुसंधान अब ऊतकों पर नहीं, बल्कि जीवित चूहों पर है। हार्वर्ड मेडिकल स्कूल के वैज्ञानिक देखना चाहते हैं कि इंट्रासेल्युलर संचार को बहाल करने के एक नए तरीके का उपयोग करने के बाद उनका जीवन कितना लंबा हो सकता है।

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एक अणु न्यूरॉन्स को रोकता है

बदले में, जर्मन कैंसर अनुसंधान केंद्र के वैज्ञानिकों की एक टीम - डॉ। एनी मार्टिन-विल्लाल्बा के नेतृत्व में डॉयचेस क्रेब्सफोर्सचुंग्सजेंट्रम (डीकेएफजेड) ने उम्र बढ़ने की प्रक्रिया के एक और महत्वपूर्ण पहलू की खोज की - एकाग्रता, तार्किक सोच और स्मृति में गिरावट। ये प्रभाव उम्र के साथ मस्तिष्क में न्यूरॉन्स की संख्या में गिरावट के कारण होते हैं।

टीम ने डिककोफ -1 या डीकेके -1 नामक एक पुराने माउस के मस्तिष्क में एक सिग्नलिंग अणु की पहचान की। इसके निर्माण के लिए जिम्मेदार जीन को शांत करके इसके उत्पादन को अवरुद्ध करने के परिणामस्वरूप न्यूरॉन्स की संख्या में वृद्धि हुई। डॉ. मार्टिन-विल्लाल्बा ने कहा, डीकेके-1 को अवरुद्ध करके, हमने न्यूरल ब्रेक जारी किया, जिससे स्थानिक स्मृति में प्रदर्शन को युवा जानवरों में देखे गए स्तर पर रीसेट कर दिया गया।

तंत्रिका स्टेम सेल हिप्पोकैम्पस में पाए जाते हैं और नए न्यूरॉन्स के निर्माण के लिए जिम्मेदार होते हैं। इन कोशिकाओं के तत्काल आसपास के विशिष्ट अणु उनके उद्देश्य को निर्धारित करते हैं: वे निष्क्रिय रह सकते हैं, खुद को नवीनीकृत कर सकते हैं, या दो प्रकार की विशेष मस्तिष्क कोशिकाओं में अंतर कर सकते हैं: एस्ट्रोसाइट्स या न्यूरॉन्स। Wnt नामक एक सिग्नलिंग अणु नए न्यूरॉन्स के निर्माण का समर्थन करता है, जबकि Dkk-1 अपनी क्रिया को समाप्त कर देता है।

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Dkk-1 के साथ अवरुद्ध पुराने चूहों ने युवा चूहों के रूप में स्मृति और पहचान कार्यों में लगभग समान प्रदर्शन दिखाया, क्योंकि उनके दिमाग में अपरिपक्व न्यूरॉन्स को नवीनीकृत करने और उत्पन्न करने की उनकी क्षमता युवा जानवरों की एक स्तर की विशेषता पर स्थापित की गई थी। दूसरी ओर, Dkk-1 के बिना युवा चूहों ने उसी उम्र के चूहों की तुलना में तनाव के बाद के अवसाद के विकास के लिए कम संवेदनशीलता दिखाई, लेकिन Dkk-1 की उपस्थिति के साथ। इसका मतलब यह है कि डीकेके-1 की मात्रा में कमी लाकर यह न सिर्फ स्मरण शक्ति को बढ़ा सकता है, बल्कि अवसाद का भी मुकाबला कर सकता है।

वैज्ञानिकों का कहना है कि अब जैविक Dkk-1 अवरोधकों के लिए परीक्षणों की एक श्रृंखला विकसित करना और दवाओं को बनाने के तरीकों को विकसित करना आवश्यक होगा जो उनके उपयोग को सक्षम कर सकें। ये ऐसी दवाएं होंगी जो बहुपक्षीय रूप से कार्य करती हैं - एक ओर, वे बुजुर्गों को ज्ञात स्मृति और क्षमताओं के नुकसान का प्रतिकार करेंगी, और दूसरी ओर, वे एक अवसादरोधी के रूप में कार्य करेंगी। इस मुद्दे के महत्व के कारण, पहली डीकेके-3-अवरोधक दवाओं के बाजार में आने में लगभग 5-1 साल लगेंगे।

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